矽肺病屬于職業(yè)病范圍，不好治愈

矽肺（silicosis）是由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化矽粉塵所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病，粉塵中游離二氧化矽含量的多少，生產(chǎn)環(huán)境中粉塵濃度的高低以及生產(chǎn)者暴露時(shí)間的長(zhǎng)短是矽肺病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的主要影響因素。其臨床表現(xiàn)為：胸悶、胸痛、咳嗽。1、經(jīng)常開(kāi)窗通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣新鮮。2、及時(shí)消除呼吸道痰液，每日飲水量1000-2000ml，以利痰咳出。3、氧療，每日達(dá)15小時(shí)以上。4、預(yù)防上呼吸道感染，進(jìn)行耐寒鍛煉。5、進(jìn)行呼吸功能鍛煉，進(jìn)行腹式呼吸縮唇呼吸，作呼吸操。6、合理飲食、進(jìn)食高蛋白、營(yíng)養(yǎng)豐富的飲食，多吃蔬菜水果，促進(jìn)食欲，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。

矽肺病是一種職業(yè)病，是因?yàn)樵诼殬I(yè)環(huán)境中長(zhǎng)期吸入二氧化硅粉塵所導(dǎo)致的肺部逐漸出現(xiàn)纖維化的一種疾病。早期的矽肺病可以沒(méi)有任何癥狀，隨著病情的進(jìn)展，患者會(huì)出現(xiàn)一些癥狀，包括呼吸系統(tǒng)的癥狀，如咳嗽、咳痰、胸痛、咳血、胸悶、呼吸困難等。還有一些全身不適的癥狀，包括疲乏、無(wú)力、食欲減退、體重下降、消瘦等。同時(shí)矽肺病還可以合并有肺結(jié)核、氣胸、肺心病、肺癌等，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。晚期硅肺病的患者往往喪失生活自理能力，不能耐受輕度的活動(dòng)，靜息狀態(tài)下都可以出現(xiàn)明顯的呼吸困難，生活質(zhì)量非常差。

工業(yè)職業(yè)病矽肺（也稱硅肺）的發(fā)生與細(xì)胞自溶作用有關(guān)。矽肺患者長(zhǎng)期在含二氧化硅塵粒的環(huán)境工作吸入的硅塵經(jīng)肺泡巨噬細(xì)胞吞噬進(jìn)入溶酶體。溶酶體不能消化硅塵，在溶酶體酸性環(huán)境下，二氧化硅易形成硅酸。硅酸的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導(dǎo)致膜破壞，溶酶體酶釋放，造成細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞釋放出的二氧化硅又被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行，巨噬細(xì)胞大量死亡。受損或已破壞的巨噬細(xì)胞釋放巨噬細(xì)胞纖維因子，刺激纖維細(xì)胞合成大量膠原并聚合成膠原纖維。膠原纖維在肺內(nèi)大量沉積形成纖維結(jié)節(jié)，使肺的彈性降低，功能受損，形成矽肺。因此，患者時(shí)常出現(xiàn)胸悶，呼吸不暢，，，，

請(qǐng)問(wèn)下，矽肺鑒定到哪個(gè)部去鑒定的，謝謝各位提示一下

這是對(duì)于具體病因的診斷塵肺是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵(灰塵)，并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化(疤痕)為主的全身性疾病。塵肺按其吸入粉塵的種類不同，可分為無(wú)機(jī)塵肺和有機(jī)塵肺。在生產(chǎn)勞動(dòng)中吸入無(wú)機(jī)粉塵所致的塵肺，稱為無(wú)機(jī)塵肺。塵肺大部分為無(wú)機(jī)塵肺。吸入有機(jī)粉塵所致的塵肺稱為有機(jī)塵肺，如棉塵肺、農(nóng)民肺等。我國(guó)法定十二種塵肺有：矽肺、煤工塵肺、電墨塵肺、碳墨塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。矽肺病是塵肺病的一種，這種病是由人體吸入大量游離二氧化硅引起的，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性彌漫性纖維化為主，又稱硅肺病。矽肺是塵肺中最常見(jiàn)、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種類型。

疾病概述矽肺（silicosis)是塵肺中最為常見(jiàn)的一種類型，是由于長(zhǎng)期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。臨床表現(xiàn)1、支氣管－肺炎型有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黃色）、低熱等。如侵蝕肺組織，則可引起局限性的曲菌肉芽腫或肺炎、肺膿腫。2、變態(tài)反應(yīng)性曲菌病患者畏寒、發(fā)熱、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黃色膿痰，有時(shí)帶血。痰中有大量嗜酸粒細(xì)胞和曲菌絲。煙曲菌培養(yǎng)陽(yáng)性?；颊哂忻黠@哮喘。3、曲菌球隨體位改變而在空腔內(nèi)移動(dòng)，有刺激性咳嗽，有時(shí)可反復(fù)咯血。4、繼發(fā)性肺曲菌病病灶呈急性凝固性壞死，伴壞死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、腦膜、肝、脾等全身臟器，預(yù)后很差。疾病描述矽肺是由于長(zhǎng)期吸入大量游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見(jiàn)、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種類型。據(jù)全國(guó)塵肺流行病學(xué)調(diào)查，到1986年我國(guó)縣及縣以上全民和集體所有制企業(yè)接塵工人塵肺患病率為1％。其中矽肺患者占?jí)m肺的3％，居第一位。根據(jù)1975－1976年底新增病例的發(fā)展趨勢(shì)，我國(guó)每年有為2萬(wàn)例左右的塵肺新患者出現(xiàn)。因此，塵肺的防治是一項(xiàng)艱巨的工作。癥狀體征臨床表現(xiàn)有3種形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于兩者之間的加速性矽肺，這兩種臨床表現(xiàn)形式與接觸粉塵濃度、矽肺含量與接塵年限有顯著關(guān)系，在床以慢性矽肺最為常見(jiàn)。一般早期可無(wú)癥狀或癥狀不明顯，隨著病情的進(jìn)展可出現(xiàn)多種癥狀。癥狀無(wú)特異性，而且癥狀輕重往往與矽肺病變并不一致。氣促進(jìn)常較早出現(xiàn)，呈進(jìn)行性加重。早期常感胸悶、胸痛，胸痛較輕微，為脹痛、隱痛或刺痛，與呼吸、體體位及勞動(dòng)無(wú)關(guān)。胸悶和氣促的程度與病變的范圍及性質(zhì)有關(guān)。早期由于吸入矽塵可出現(xiàn)刺激性咳嗽，并發(fā)感染或吸煙者可有咳痰。少數(shù)患者有血痰。合并肺結(jié)核、肺癌或支氣管擴(kuò)張時(shí)可反復(fù)或大量咯血?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。早期矽肺可無(wú)異常體征。隨著病情進(jìn)展及并發(fā)癥的出現(xiàn)而產(chǎn)生相應(yīng)的體征。Ⅲ期矽肺由于大塊纖維化使肺組織收縮，導(dǎo)致支氣管移位和叩診濁音。若并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應(yīng)的體征。并發(fā)癥一、肺結(jié)核是矽肺常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，高達(dá)20％－50％，尸檢較生前發(fā)現(xiàn)的更多，約36％－80％。并且隨著矽肺病期的進(jìn)展而增加，I－II期并發(fā)肺結(jié)核為10％－30％，III期達(dá)50％－90％以上。矽肺直接死因中肺結(jié)核占45％。矽肺并發(fā)肺結(jié)核時(shí)，會(huì)相互促進(jìn)，加速惡化。常出現(xiàn)發(fā)熱等毒性癥狀，咯血是癥狀之一。痰中可找到結(jié)核菌。結(jié)核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內(nèi)壁有乳頭凸出，形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。二、肺部感染是矽肺最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可促進(jìn)矽肺發(fā)展，誘發(fā)呼吸衰竭和死亡。因此，應(yīng)積極預(yù)防和治療呼吸道感染，尤其對(duì)晚期矽肺具有重要意義。三、慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫長(zhǎng)期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷。肺彌散性結(jié)節(jié)纖維化，使支氣管狹窄、引流不暢、易發(fā)生感染，并發(fā)慢支和肺心病，嚴(yán)重感染時(shí)可誘發(fā)呼吸衰竭和右心衰竭。四、自發(fā)性氣胸多見(jiàn)于并發(fā)肺氣腫和肺大皰的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、劇咳、用力為常見(jiàn)誘因。常見(jiàn)的癥狀為突然呼吸困難加重伴胸痛，也可以無(wú)癥狀。矽肺并發(fā)氣胸復(fù)發(fā)率高，局限性氣胸多見(jiàn)，體征不典型。因肺組織和胸膜纖維化。破口較難愈合，氣體吸收緩慢。疾病病因矽肺發(fā)病與下列因素有關(guān)：粉塵中游離二氧化硅含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病變?cè)絿?yán)重。矽肺發(fā)生發(fā)及病變程度與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關(guān)。蓄積量主要取決于粉塵的濃度、分散度、接塵時(shí)間和防護(hù)措施。粉塵濃度越高，分散度越大，接塵工齡越長(zhǎng)，防護(hù)措施差，吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量越大，越易發(fā)生矽肺，病情越嚴(yán)重。生產(chǎn)性環(huán)境中很少有單純石英粉塵存在，通常是多種粉塵存在。應(yīng)考慮混合粉塵會(huì)有聯(lián)合作用。工人的個(gè)體因素和健康狀況對(duì)塵肺發(fā)生也起一定作用。既往患有肺結(jié)核、尤其是接塵期間患有活動(dòng)性肺結(jié)核、其它慢性呼吸系統(tǒng)疾病者易患矽肺。矽肺發(fā)病比較慢，接觸低濃度游離二氧化硅粉塵多在15～20年后發(fā)病。但發(fā)病后即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)發(fā)展。少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度、搞游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1～2年即發(fā)病者，稱為“速發(fā)型塵肺”。在脫離接塵作業(yè)若干年后診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”。病理生理目前認(rèn)為肺泡巨噬細(xì)胞在矽肺的發(fā)病過(guò)程中起關(guān)鍵性作用。二氧化硅塵（矽塵）系如肺泡后被肺巨噬（塵細(xì)胞），含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成次級(jí)溶酶體。石英表面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質(zhì)形成氫鍵，導(dǎo)致膜通透性的改變從而引起吞噬細(xì)胞溶酶崩解，水解酶釋放，細(xì)胞溶解、死亡、矽塵釋放，又可被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出致纖維化因子，激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出來(lái)的二氧化硅也可作為抗原，刺激免疫活性細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補(bǔ)體一起，沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展中，其周圍有較多的漿細(xì)胞。另外，當(dāng)石英粉塵的劑量較大時(shí)，大量的石英粉塵也可吸附于巨噬細(xì)胞膜上，直接損傷細(xì)胞膜導(dǎo)致細(xì)胞的不可逆損傷。病理：矽肺的基本病變是特征性病灶－矽結(jié)節(jié)的形成和彌漫性間質(zhì)纖維化。塵細(xì)胞聚集在一起，周圍有成纖維細(xì)胞增生、網(wǎng)狀纖維出現(xiàn)、增粗、變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結(jié)節(jié)，部分出現(xiàn)玻璃樣變。肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。體積增大，硬度增加，彈性降低，觸之有砂粒感和硬皮感。肺切面可見(jiàn)大小不等的結(jié)節(jié)或硬塊，境界分明，質(zhì)地較硬。鏡下矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為3－5mm。典型的矽結(jié)節(jié)為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽肺塵顆粒，矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。隨著繼續(xù)暴露于游離矽塵，多個(gè)結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié)，很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團(tuán)塊，稱為進(jìn)行性塊狀纖維化。矽塵在泡被巨噬細(xì)胞吞噬后，經(jīng)淋巴管可達(dá)肺門(mén)淋巴結(jié)。由于塵細(xì)胞的不斷沉積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯并逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細(xì)胞聚集，發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團(tuán)塊的擠壓或收縮，使肺間質(zhì)扭曲、變形，細(xì)小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。肺門(mén)淋巴結(jié)形成矽結(jié)節(jié)時(shí)，出現(xiàn)肺門(mén)淋巴結(jié)腫大、硬化，可寨淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著，在X線胸片上出現(xiàn)透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。診斷檢查一、肺功能檢查因肺組織代償能力強(qiáng)，早期患者肺功能檢查無(wú)異常。速度肺纖維化增多，肺順應(yīng)性減退，可出現(xiàn)限制性通氣功能障礙，如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低，一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10％－20％，II期降低20％－30％，Ⅲ期降低30％－50％。同時(shí)有彌散功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可有低氧血癥。若患者合并慢支、肺氣腫時(shí)，可伴阻塞性通氣功能障礙，表現(xiàn)為混合性通氣功能障礙。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大，主要是作為勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。二、X線表現(xiàn)X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現(xiàn)為結(jié)節(jié)陰影（直徑一般在1－3mm）、網(wǎng)狀陰影或（和）大片融合病灶。其次為肺門(mén)改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩中下肺的內(nèi)中帶，以右側(cè)為多，隨后逐漸向上擴(kuò)展，亦可先出現(xiàn)在兩上肺葉。含矽塵量低或?yàn)榛旌闲苑蹓m，多以類圓形或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見(jiàn)于兩肺上葉中外帶，常呈對(duì)稱性具跨葉的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門(mén)上移，使增粗的肺紋呈垂柳狀，并出現(xiàn)氣管縱隔移位。肺門(mén)陰影密度增加，有時(shí)可見(jiàn)“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。三、診斷根據(jù)患者有密切的矽塵解除史及詳實(shí)的職業(yè)史，結(jié)合臨床表現(xiàn)及相應(yīng)的必要檢查以排除其他疾病的可能，再根據(jù)X線胸片進(jìn)行綜合分析，作出診斷分期。診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)根據(jù)1986年衛(wèi)生部頒布的【塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則】，先將塵肺X線診斷分期的標(biāo)準(zhǔn)敘述如下：（一）無(wú)塵肺（代號(hào)0）1、0無(wú)塵肺的X線表現(xiàn)。2、0＋X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。（二）一期塵肺（代號(hào)II）1、I有密集度I級(jí)，即有肯定的、直徑在2cm范圍內(nèi)有10個(gè)上下的類圓形小陰影（＜1cm），分布范圍至少在兩個(gè)肺區(qū)內(nèi)（左、右肺上、中、下共6個(gè)區(qū)）各有一處；或有密集度I級(jí)的不規(guī)則小陰影（一群粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影），其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。肺紋理清晰可見(jiàn)。2、I＋小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項(xiàng)不夠定位“II”者。（三）二期塵肺（代號(hào)II）1、II有密集度2級(jí)，即多量的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過(guò)四個(gè)肺區(qū)，肺紋理尚可辨認(rèn)或部分消失；或有密集度3級(jí)，即有很多類圓形或不規(guī)則陰影，分布范圍達(dá)4個(gè)肺區(qū)，肺紋理部分或全部消失。2、II＋有密集度為3級(jí)的小陰影，其分布范圍超過(guò)四個(gè)肺區(qū)；或就大陰影尚不夠?yàn)椤阿蟆闭?。（四）三期塵肺（代號(hào)Ⅲ）1、Ⅲ有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。2、＋單個(gè)大陰影面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。矽肺患者一旦確診，即應(yīng)脫離粉塵作業(yè)，并給予積極綜合治療，壽命可以延長(zhǎng)到一般人的平均壽命，但其勞動(dòng)力可有成的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重的肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。對(duì)于矽肺合并肺結(jié)核者，由于治療見(jiàn)效慢，對(duì)肺結(jié)核應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化療方案而非短程化療。治療方案對(duì)矽肺患者應(yīng)采取綜合性措施，包括脫離粉塵作業(yè)，另行安排適當(dāng)工作，在藥物治療的基礎(chǔ)上加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)和妥善的康復(fù)治療，生活規(guī)律化，以延緩病情進(jìn)展和預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。目前尚無(wú)能使矽肺病變完全逆轉(zhuǎn)的藥物，藥物的治療主要是早期組織或抑制矽肺的進(jìn)展。一、克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，簡(jiǎn)稱P204）是高分子氮氧化合物，作用機(jī)制是在矽塵破壞巨噬細(xì)胞過(guò)程中起到保護(hù)作用，具有組織和延緩矽肺進(jìn)展的作用，可用于治療和預(yù)防。臨床應(yīng)用克矽平后，X線胸片示病變發(fā)展延緩，故對(duì)I、II期矽肺有一定療效，III期矽肺療效不佳。對(duì)改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法：每周30mg/kg肌注，或以4％克矽平水溶液8－10ml，每日霧化吸入1次，3個(gè)月為一療程，間隔1－2個(gè)月后，復(fù)治2－4療程，以后每年復(fù)治2個(gè)療程本品霧化吸入副作用甚少。少數(shù)患者可有一過(guò)性轉(zhuǎn)氨酶升高。二、漢防己堿是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物，它能使矽肺內(nèi)膠原合成量減少，每日口服200－300mg。用要后患者臨床癥狀改善，X線胸片也有好轉(zhuǎn)。對(duì)急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、轉(zhuǎn)氨酶升高、心率減慢等。三、其他有哌喹類（哌喹、羥基磷酸哌喹等）、鋁制劑等藥物。經(jīng)治療后，矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善，有的可延緩病情進(jìn)展。[預(yù)后]矽肺患者一旦確診，即應(yīng)脫離粉塵作業(yè)，并給予積極綜合治療，壽命可以延長(zhǎng)到一般人的平均壽命，但其勞動(dòng)力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。預(yù)防患者都有密切的矽塵接觸史及詳細(xì)的職業(yè)史，引起矽肺的工種很多，長(zhǎng)期接觸各種金屬、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工種的工人。1、控制或減少矽肺發(fā)病，關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風(fēng)除塵、設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施。2、加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，遵守防塵操作規(guī)程。對(duì)生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測(cè)空氣中粉塵濃度，并加強(qiáng)宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。3、凡有活動(dòng)性肺內(nèi)外結(jié)核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強(qiáng)矽塵工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查間隔時(shí)間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。4、加強(qiáng)工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對(duì)結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種卡介苗；陽(yáng)性者預(yù)防性抗結(jié)核化療，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。5、對(duì)矽肺患者應(yīng)采取綜合性措施，包括脫離粉塵作業(yè)，另行按排適當(dāng)工作，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)和妥善的康復(fù)鍛煉，以增強(qiáng)體質(zhì)。預(yù)防呼吸道感染和合并癥狀的發(fā)生。

二氧化硅等微塵長(zhǎng)期在肺內(nèi)沉積引起的慢性肺纖維化病,不易治愈

其實(shí)這種情況，普通正規(guī)醫(yī)院都能檢查出，不過(guò)不是鑒定性質(zhì)，你如果要求醫(yī)院給你出鑒定報(bào)告，可能不得行，因?yàn)樗麄儧](méi)這義務(wù)和資格，只能給你檢查報(bào)告